Investigadors de l’Institut de Neurociències (CSIC-UMH) descriuen com es forma la substància que protegeix les neurones del sistema nerviós perifèric i accelera la transmissió d’impulsos.

Una investigació de l’Institut de Neurociències (IN), centre mixt del Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC) i la Universitat Miguel Hernández (UMH), ha identificat una sèrie de mecanismes genètics que s’activen de manera seqüencial per a garantir que la capa de mielina que recobreix els nervis perifèrics es forme. En el treball col·labora l’Institut d’Investigació Sanitària i Biomèdica d’Alacant (ISABIAL). La investigació, publicada recentment en la revista e-Life, s’ha dut a terme en ratolins i l’ha liderada Hugo Cabedo, investigador principal de l’Institut de Neurociències i ISABIAL.

Es tracta d’un procés de ‘redundància genètica’ que dona robustesa a la formació de la capa de mielina i assegura el funcionament dels nervis perifèrics quan es desenvolupen i durant la seua regeneració després de les lesions. La redundància genètica és un terme utilitzat per a descriure processos fisiològics en els quals una funció bioquímica pot ser duta a terme indistintament per dues o més gens.

Els nervis perifèrics es ramifiquen cap a l’exterior de la medul·la espinal i el cervell i s’estenen a totes les parts del cos, rebent i transmetent informació essencial per a la supervivència. Les cèl·lules de Schwann recobreixen els axons d’aquestes neurones amb una capa de greix, la mielina, que actua com a aïllant elèctric i accelera la conducció dels impulsos nerviosos.

En analitzar les cèl·lules de Schwann en ratolins, els investigadors han aconseguit desentranyar amb gran detalle com les proteïnes que lligen i interpreten la informació continguda en l’ADN per a formar la mielina poden substituir-se funcionalment entre si per a garantir que es forme i repare aquesta capa de greix, que fa possible el funcionament dels nervis.

En aquest treball, els primers autors del qual són Sergio Velasco-Avilés i Nikiben Patel, es demostra que la compensació genètica juga també un paper fonamental durant la remielinització després d’una lesió dels nervis perifèrics.

Mielinització i remielinització

Els investigadors mostren que el mecanisme de compensació genètica es basa en una família de proteïnes conegudes com a ‘histons deacetilases’, en concret les desacetilasas de classe IIa. Aquestes proteïnes tenen un paper fonamental en el desenvolupament de diferents teixits perquè faciliten l’expansió de la cromatina (la forma altament comprimida en què l’ADN s’emmagatzema en el nucli). Aquesta expansió és necessària per a la transcripció genètica i la síntesi de proteïnes.

“En aquest treball vam mostrar que aquest mecanisme de compensació genètica mediat per les histons deacetilasas bloqueja alguns inhibidors, que en condicions normals impedeixen la formació de la mielina. D’aquesta manera s’assegura la mielinització durant el desenvolupament i la remielinització després d’una lesió dels nervis perifèrics”, detalla Hugo Cabedo.

En un treball anterior, el grup que lidera Cabedo va esbrinar com el nervi danyat indueix la producció de la capa de mielina per part de la cèl·lula de Schwann, després d’una lesió.

 

Referència:

Sergio Velasco-Aviles, Nikiben Patel, Angeles Casillas-Bajo, Laura Frutos-Rincón, Enrique Velasco, Juana Gallar, Peter Arthur-Farraj, Jose A Gomez-Sanchez, Hugo Cabedo. A genetic compensatory mechanism regulated by Jun and Mef2d modulates the expression of distinct class IIa Hdacs to ensure peripheral nerve myelination and repair. eLife 2022;11:e72917 DOI: https://doi.org/10.7554/eLife.72917

Hipoxia doradas adaptación ejercicio IATS

La mielina actua com a aïllant elèctric i accelera la conducció dels impulsos nerviosos.

Material de descàrrega
Imatge (jpeg)
Nota de premsa (pdf)

Share This
Ministerio de Ciencia y TecnologíaCSICDelegación C.Val.Casa de la Ciència